致病囊括

①与遗传有关：在双亲中一人重得病，其父母重得病的可能为30%，如果双亲都重得病此得病，其父母重得病的可能为50%-60%，其重得病得病是遗传背景下再受外界生理的负面影响所致，即仅限于多基因遗传得病。

②与感染有关：重得病者在重得病得病前有扁桃体，咽炎得病史。在侵害中金黄色绿脓杆菌和隔壁留菌明显增加。在脓疱性的皮损时常会有较明显的瘙痒；而且在脓性痂皮中绿脓杆菌不太多，因此，用抗生素放射治疗此得病并不明显。在皮肤侵害中的菌株与得病毒性大大增加，尤其结核杆菌感染后，多半急性恶化，促结核杆菌“0”增殖亦高。

③近些年深入研究表明银屑得病的重得病得病与抗性有并不关键的关连。

④的重得病得病与精神创伤、情绪紧迫、小腿、手术、素食、抑抗生素、搔放皮损、不适当的可大抑抗生素或内服抑抗生素等与此得病的重得病得病有关。

的关键得病变生理学变是皮肤细胞膜增殖更快，使皮肤细胞膜交替整整加长，正时常皮肤交替整整约为26-28天，而银屑得病皮损的皮肤交替整整为3-4天。因而使皮肤细胞膜的成熟受到干扰，加剧皮表得病变，生化和角化的条乱，产生银白色鳞屑，张力微丝构成下降及粉红色角质颗粒减少等现象。在深入研究中发现皮肤细胞膜中环一磷酸谷胱甘肽（CAMP）水平减低及环一磷酸苷（CGMP）水平增高，日后皮肤细胞膜培殖；在重得病者的胭脂中和皮肤中提取的多胺明显高于正时常，因此银屑得病的重得病得病机理与多胺的变化有一定关连。多形核反应红血球膜在的重得病得病机理中起关键作用。由于多形核反应红血球膜移行到皮肤聚集于细胞膜壁，称MUNRO微溃疡是得病变的表现之一。多年深入研究证实，皮屑中掺入较多红血球膜趋化因子，这些趋化因子可来自免疫细胞分解碎片，也可来自菌株，变性蛋白。在损皮肤细胞膜中丝氨酸反转录增多，通过代替途径触发免疫细胞而引起，多核反应红血球膜集积和瘙痒，促皮肤角质蛋白促体与皮肤角质细胞膜促原混合，即可触发免疫细胞引起皮肤瘙痒，因此对多形核反应红血球膜的深入研究对得病的暴发有一定负面影响。

中医认为银屑得病的暴发原因主要有素食不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若素食不节，过食鱼腥海味、过饮茶酿、过食生冷新鲜，致使脾之运化系统失调，生湿化温、湿温内蕴；长期精神紧迫，情志不畅，心情急燥、倦怠疲惫、心绪感到恐惧、气郁化火、伏于营胭脂，致使胭脂温偏盛或心火与脾湿蕴结而重得病得病。在湿温蕴结过久，若外侵凉爽，感受风温，外风湿温之邪，引动内蕴湿温，外发肌肤，则可显现出来皮肤皱纹、皮疹得病、渗出、糜烂、皮肤瘙痒，脱屑等。在重得病得病每一次中，湿温毒邪蕴结细胞内，浸淫肌肤是重得病得病的根本原因。