牙周病和骨质流失的背后，秘藏着一个“双面人”

明日是21世纪表皮疏松日，上周的题材是“别让表皮疏松击垮你”。

我们不妨把药剂软组织起来当做一座商业银行。从祖父母到35岁近，药剂骨头分量因为索取多于花销，商业银行也就日渐富有，软组织起来也日渐强壮；而35岁以后，骨头量就开始过剩了，花销速度开始等于索取，骨头商业银行开始入不敷出吃老本，商业银行里之前存下的骨头量被扣除。当药剂内骨头其会到一定值，双腿开始出现表皮疏松。

表皮疏松症会引来骨头强度升高，骨头脆性增大，反之亦然避免易骨头折，以及四肢软组织起来结核病。

表皮疏松与臼齿松动密切无关。牙周表皮过剩造成了牙槽骨头不坚固，避免臼齿松动，比较严重时还显然避免臼齿穿孔。早先，生物学家推测，一种免疫蛋白显然在其中所起着最主要起到。

10月17日，《科学裂解临床》月刊刊登了一项新研究者。新泽西州国立卫生研究者院和加州大学伯克利分校呼吸道附属医院国家呼吸道和颅面研究者所的研究者团队推测：呼吸道中所不生活品质的细菌集合引致的比如却说免疫蛋白，能介导和损坏组织起来，避免与比较严重牙周结核病无关的表皮过剩。

牙周病是一种常见结核病，负面影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上这集合人。在受负面影响的这集合人中所，病菌会引致臼齿远处组织起来的呼吸道，这显然会避免晚期牙周炎的软组织起来和臼齿穿孔。

“细菌会刺激呼吸道。通过刷牙和呼吸道护理可去除病菌操控呼吸道，但不是受保护的，这却说明还有其他因素在起起到。”研究者者却说，“得出结论，主要用途T蛋白17（Th17）是这一过程的驱动因素，却说明了呼吸道病菌和呼吸道错综复杂的关系。”

研究者者观察到，Th17在牙周炎病症的牙龈组织起来中所比在生活品质的牙龈中所更加普遍，并且Th17蛋白的量与结核病比较严重性无关。

Th17蛋白并不一定生活在所谓的屏障手部，也是病菌首先与双腿接触的手部，如呼吸道、皮肤和消化道等。已知Th17蛋白可预防呼吸道鹅口疮，即呼吸道真菌感染，但它们也与呼吸道性结核病如和大肠有关，这却说明它们在生活品质和结核病中所起双重起到。

为了研究者呼吸道细菌组是否显然成为Th17蛋白受益的触发因素，研究者部门将动物模型摆在广谱抗生素混合物中所。他们推测，除去呼吸道细菌可防止牙周炎动物模型牙龈中所Th17蛋白的扩张，同时其他免疫蛋白不受负面影响，这却说明不生活品质的病菌集合会引致Th17蛋白释放出。

当生物学家通过新技术改造动物模型缺少Th17蛋白，或给小动物注射一种核酸类固醇企图Th17蛋白发育时，他们推测：这样可以减少牙周炎引来的表皮过剩。RNA分析显示：Th17截断类固醇避免参与呼吸道、组织起来损坏和表皮过剩的无关转录减少，却说明Th17蛋白是牙周炎的驱动因素。

再一，研究者部门对35名病症进行了研究者，他们的蛋白质瑕疵避免Th17蛋白缺少。而他们更加不容易受到牙周结核病的负面影响，呼吸道和表皮过剩也相对来却说。生物学家们推测，如果没有Th17蛋白，显然能预防牙周结核病。

这些结果为牙周病的发展机制提供了最主要概述，最主要的是，它们还为特定蛋白的靶向病人提供了局限性的证词，最终显然为牙周病病症提供更加好的病人。

概述资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.