何为“中性粒细胞标准型哮喘”？

大多数注意到浸润惰普遍性巨噬巨噬细胞增大和重度痛风彼此间区别的简介研究者，在其本质上都同属直角研究者。在这些研究者里头，关的病患者的惰普遍性巨噬巨噬细胞大幅提较低层面多较低；而且，这种大幅提较低确实只是病患者年龄、茶叶烟雾沾染不良影响，或其使用较低静脉注射止痛药化疗痛风时，所消失的一种里头间体。

尽管有小一小病患者确实才会发挥作用先天普遍性免疫里头间体的诱发才会，并确实造成其浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的增大；但这些惰普遍性巨噬巨噬细胞的活普遍性，确实并不较低于那些轻度痛风病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的活普遍性。使用小小分子的IL-8酶拮抗剂、或CXCR2拮抗剂等，可不限降病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的增大，但这些新疗律的临床研究仍在研究者之里头。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med月刊，短文原所作为来自加拿大安大略省汉密尔顿北郊麦克马斯特大学药学，及Firestone呼吸健康研究者所的Parameswaran Nair博士等。旨在深入探讨浸润惰普遍性巨噬巨噬细胞增大和重度痛风彼此间的区别及其潜在的必要；并风险评估那些以降低浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞总数或活普遍性为前提的化疗，对于痛风掌控的不良影响。

关键点

1、惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风的识别系统，具体来说浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞消失诱发才会值的概念，以及经严谨表明的惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的发挥作用。

2、大一小有关“惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风遗传”的证据，仅有来自直角研究者。而现阶段还不才会可用的，有关这种遗传稳定普遍性的垂直研究者资料。

3、尽管在浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞会有增大的病患者里头，有小一小病患者确实发挥作用先天普遍性免疫功能诱发才会，但大多数此类病患者的惰普遍性巨噬巨噬细胞下降时，确实是因为其发挥作用传染、或使用了较低静脉注射止痛药来延续其痛风掌控，所惹来。

4、很少有的测试推断浸润内的惰普遍性巨噬巨噬细胞增大，可以消失有临床研究关的普遍性的下降，因此，很难完全相反浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞增大，在痛风律医学及其病症学里头所起的依赖性。

小结

虽然直角的研究者证明，在某些造成痛风病患者的浸润里头，确实注意到到惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的自然现象，但这种自然现象是否是是由甲状腺激素化疗惹来，及其是否是与痛风的生理和造成层面直接关的，现阶段仍不可信。而抗CXCR2化疗等新的化疗新方律，则为深入探讨惰普遍性巨噬巨噬细胞增大对痛风造成层面的不良影响提供了机才会。

引言

在不良里头间体最多的必要条件下，使痛风病患者的病症延续在掌控状态，且能防止其急普遍性更严重心脏病时所须要的化疗切变，是考虑到病患者痛风造成层面的主要依据。

在此之前为止，止痛药仍是痛风化疗的根基，其对大多数痛风病患者都必要，尽管其里头有些人确实所须要使用非常才会较低的化疗静脉注射。

现阶段，人们正越来越多地认识到，痛风病患者浸润内的巨噬细胞有很大的异质普遍性。其里头，“生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性痛风”病患者，对于止痛药化疗较为敏感；而那些浸润内无生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞，甚至确实代之展现为惰普遍性巨噬巨噬细胞大幅提较低的病患者，引入止痛药化疗，其则确实不如前者那样好。

然而，究竟是生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞增大本身，起因了关的病患者对于止痛药化疗的相对不敏感；还是因为病患者的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞周围必要，造成了其浸润内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的增大，在此之前仍不可信。

本综述将简要争辩“惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风”的概念；确实促成病患者浸润内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的一些必要；将生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞与痛风造成层面连系上来的证据；以及在在一些专门使用下降浸润内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞为数的新疗律等。因此，本文并非是针对痛风和其他浸润哮喘病患者生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞分子生物学和动力学的新一轮评述。

惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风的概念

词语“生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风”，通常才会是特指病患者肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞可用诱发才会的痛风。但在此之前为止，其并不才会统一的概念。

由于本综述所作的实验室所考虑到的关的消失诱发才会值如下：生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的比率（%）仅有数为37.5，里头位数为36.7，+2标准差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞可用（104／ml）的仅有数为196.2，里头位数为86.5，+2标准差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风”概念为：病患者肿滴内的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞可用会有（至少有两次）少于65%，或少于500×104／ml（即少于90%百分位数律）的痛风。

肿滴巨噬细胞可用一般首选支气管上皮或支气管脾泡灌洗（BAL）可用新方律，但由于该新方律还难以广泛开展，所以，有人已尝试基于病患者尿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞可用，或其他从尿滴白巨噬细胞分类律可用里头所派生出的变量，来概念生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风。

然而，尿滴里头消失诱发才会的生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞可用，下降时的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞可用，或大幅提较低的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞/淋巴巨噬细胞比值等特指标，都不必很好地考虑到病患者肿滴内的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞有无增大。

浸润惰普遍性巨噬巨噬细胞与痛风造成层面

最早将浸润惰普遍性巨噬巨噬细胞与痛风造成层面连系上来的研究者，来自梅奥诊所一篇有关痛风急普遍性心脏病致死去病患者的统可用据。该研究者发现，与那些无急普遍性致死去普遍性政治事件发生的病患者众所周知，那些没多久死去于痛风急普遍性心脏病的病患者的浸润上皮下，惰普遍性巨噬巨噬细胞多于生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞。

然而，这种惰普遍性巨噬巨噬细胞增大，很确实是继发于病患者痛风急普遍性心脏病的病毒传染；而非惹来病患者痛风更严重的原因。此外，另有研究者推断，痛风急普遍性心脏病病患者肿滴里头的惰普遍性巨噬巨噬细胞增大，研究者人员据信这种增大确实也是由于传染起因。

此后，仅有许多研究者分别引入有所不同的采样技术，对有所不同周边地区浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的总数透过了风险评估。这类研究者的所设计具有不限共同的特征，即：①其都是直角研究者，并按照痛风的有所不同类别，对受试人群透过了分紧接著研究者。②痛风的造成层面，主要是根据病患者被招募入紧接著时的止痛药静脉注射而考虑到。③研究者不才会引入客观的新方律，来完全相反病患者在不能接受风险评估时是否是早已发挥作用传染等。

某种程度而言，上述这些研究者证明，与那些病情较轻的病患者众所周知，那些病情不够重的痛风病患者的肿滴、BAL滴，或其支气管上皮活检标本里头，具有不够多的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞为数，或不够多的白巨噬细胞介素（IL）－8及其酶的基因序列或蛋白表示。

此外，这些研究者还推断，那些展现为会有普遍性生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞遗传的病患者，常才会发挥作用先天普遍性免疫功能诱发才会，如核苷酸结合在结构上域和富含脯氨酸重复蛋白（NLRP3）炎普遍性体，以及IL-1β表示的上调；巨噬巨噬细胞胞葬依赖性的损坏；以及晚期糖基化果子狸产物的酶缺点等。而且也有研究者推断，这种免疫诱发才会，还与病患者的哮喘增生里头间体关的。

总之，上述研究者证明，那些展现为会有普遍性生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞痛风遗传的病患者，的确是一类具有有所不同生理生理必要的群体。

即将出版的美国国家心脏，脾和尿滴研究者所（NHLBI）痛风临床研究研究者网络的简介统可用据，以及关的研究者数据库的非分层次聚类分析统可用据等，或都将支持上述的这一也就是说。此外，痛风病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的增大，有确实与那些浸润内发挥作用惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的非痛风普遍性慢普遍性阻塞普遍性脾哮喘（COPD）病患者彼此间，有十分相似。

但下列混杂状况，也使人们对于上述研究者结果的这种解释归因于了一些批评。这些状况包括：关的病患者遗传的不稳定普遍性，关的呼吸系统传染在其里头的依赖性，以及止痛药对于研究者结果的不良影响等。此外，关的病患者惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的层面较低，且常才会常才会被相信正好处在所统可用据的消失诱发才会值范围之内，也是这些研究者的局限普遍性之一。

痛风造成层面，止痛药，以及浸润惰普遍性巨噬巨噬细胞彼此间的关系

直角研究者所设计的一个主要缺点就是，用来延续痛风掌控的止痛药静脉注射，可重名病患者痛风造成层面的风险评估。关于这一点，可以通过完全相反使用延续病患者肿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重低于3%时的止痛药静脉注射，来表明。

有学者相信，当使用掌控肿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比率的止痛药静脉注射增大时，病患者肿滴内惰普遍性巨噬巨噬细胞的比率也才会增大。为了对这一学说加以实验者，在获得病患者的知情准许，以及圣安德烈汉密尔顿医院研究者委员才会的准许，本综述所作招募了三紧接著（每紧接著10例）病患者，并对其透过了直角研究者。

第一紧接著为心绞痛痛风病患者，除了排泄止痛药之外，其还所须要每日规律使用强的松化疗（里头位数静脉注射为12.5毫克），才能延续其肿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重低于3%。

第二紧接著为里头度痛风病患者，其所须要排泄较低静脉注射的止痛药（少于每日500毫克的氟替卡松等效静脉注射），以延续其肿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重低于3%；

第三紧接著轻度痛风病患者，每天只须要排泄低静脉注射的止痛药（低于500毫克的氟替卡松等效静脉注射），即可达到前提的生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重。

研究者者引入Percoll不连续梯度律，对病患外周血内的惰普遍性巨噬巨噬细胞透过了分开。并采收集了其正向肿标本。同时，引入不限两种新方律对其里头的惰普遍性巨噬巨噬细胞的活普遍性透过了测试。即：通过二氢罗丹明试验，风险评估检验生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的氧化爆发；并通过流式巨噬细胞璇风险评估其（CD63+）和（CD66b+）致密蛋白质（granular proteins）的表面表示。

此外，研究者者还通过流式巨噬细胞璇，引入Annexin V标有的荧光探针，和吖啶橙染色及镜片显质镜检查等新方律，风险评估了病患外周血内惰普遍性巨噬巨噬细胞的活力。

结果推断，当使用优化的止痛药静脉注射，来掌控病患者肿滴内的生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重时，那些每天服用强的松的病患者，其尿滴和肿滴内的惰普遍性巨噬巨噬细胞比重，仅有较引入低静脉注射止痛药可用病患者大幅提较低。

止痛药可增大病患惰普遍性巨噬巨噬细胞在其第24小时的存活率，据信此确实与甲状腺激素可下降惰普遍性巨噬巨噬细胞的凋亡关的。然而，尽管这些病患者肿滴内的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞往往较其尿滴内的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞处于层面低的激活状态，但这些巨噬细胞与那些分开自轻度痛风病患者和消失诱发才会相异者的惰普遍性巨噬巨噬细胞众所周知，其活普遍性并未大幅提较低（由此可知1）。

因此，“惰普遍性巨噬巨噬细胞遗传”似乎是痛风病患者止痛药可用的一种里头间体，而并不必突显真实的痛风造成层面。

事实上，由Cowan等透过的一项巧妙研究者，早已表明了排泄较低静脉注射止痛药，对于痛风病患者肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的不良影响。在该研究者里头，94例稳定期痛风病患者不能接受了一种甲状腺激素更再进一步化疗提案，以便正向其归因于轻度的痛风未掌控病症。

结果推断，当这些病患消失痛风未掌控病症时，不才会一例病患者被相信是同属惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风；相反，其里头67%的人呈现为生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性痛风遗传。而当这些病患趋于稳定了每天1000毫克静脉注射的氟替卡松化疗时，其里头有5%的病患者转变成了惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风遗传。

而除了止痛药的静脉注射以外，其他一些状况，如老龄，饮食，吸烟，大气废物，间发的传染，显然还有浸润质多样性的改变等，都确实才会不良影响病患者浸润内的惰普遍性巨噬巨噬细胞为数。

因此，在本综述所作的临床研究系列研究者里头，痛风病患者在月末2年的时间里，其惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风遗传的稳定普遍性只有8%。

由此可知1.推断在那些引入优化静脉注射的止痛药化疗，以延续其肿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞比重低于3%的轻度，里头度和重度痛风病患者里头，其（a）肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的比率；（b）通过二氢罗丹明试验风险评估出的肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的氧化迸发；（c）肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的CD63表示；以及（d）肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的CD 66B表示。对生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞氧化迸发和表面致密蛋白表示的分析，于使用甲胺-甲硫氨胺-亮氨胺-苯丙氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞透过激发后开始试行。与轻度痛风病患者众所周知，那些重度甲状腺激素依赖普遍性痛风病患者肿滴内的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞比率增大；但这些生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的活普遍性，并不比轻度痛风病患者肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞的活普遍性不够多。MFI=平仅有荧光切变。

针对惰普遍性巨噬巨噬细胞的基因表示化疗

将惰普遍性巨噬巨噬细胞的依赖性与痛风造成层面连系上来的最有确实的解决提案，是通过下降病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的总数，来注意到其痛风是否是有临床研究特别的提升。但在现阶段，这一解决提案因为缺失必要且耐受普遍性较差的偏袒措施（尤其是针对惰普遍性巨噬巨噬细胞的周围和活化的化疗新方律），而受到了制约。

惰普遍性巨噬巨噬细胞的周围关的了多种的繁杂通路，其里头不少通路关的了不限多种CXC趋化特异性，如IL-8和生长闭环致癌基因序列α（GRO-a）；致密，如抗病毒；巨噬细胞特异性和生长特异性，如肿胀去特异性（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而在在，针对上述这些小分子的拮抗剂已在开发当里头。此外，非特异普遍性的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞周围抑制剂，如吗啉头孢菌素和N-药物，也早已投入了临床研究使用；而且，在在仅有的测试对其在痛风病患者里头的应用领域缺点透过了风险评估。

尽管TNF-a显着参加了惰普遍性巨噬巨噬细胞的周围更再进一步，而且针对TNF的单克隆抗体可不限降浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的增大，并能稍提升病患者的浸润较低里头间体普遍性，但其在许多在此之后研究者里头的不良里头间体统可用据，使之在到时不太确实被使用心绞痛痛风病患者的化疗。

另一个利器的惰普遍性巨噬巨噬细胞生物化学正向物是抗病毒B4（LTB4）。抗病毒的合成更再进一步，包括了LTB4的形成；而且，其里头所须要有5-油脂氧合蛋白激活蛋白（FLAP）的参加，以便使抗病毒合成途径里头的关的蛋白得以活化。

在在，一项月末2周的临床实验相异、交叉试验，风险评估了一个利器FLAP拮抗剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14例里头度至重度痛风病患者里头的化疗依赖性。

入选该研究者的病患者发挥作用肿惰普遍性巨噬巨噬细胞增大，即在两次检查里头，肿惰普遍性巨噬巨噬细胞比重仅有不低于50%。研究者结果推断，尽管离体试验可见，但该项化疗并不必降低病患肿惰普遍性巨噬巨噬细胞为数，也没能提升其痛风的掌控情形。因此，这种化疗新方律能否成为一种必要的化疗手段，仍正确性注意到。

虽然针对IL-6的疗律，如Toclizumab等，可必要使用哮喘丧父特发普遍性类风湿性的化疗，但即已见其在心绞痛痛风病患者里头的应用领域的关的研究者。

仅有基于实验模型的研究者推断，IL-17A在造成痛风的发病里头具有核心依赖性。其在心绞痛痛风病患者的正向肿、和支气管活检标本里头仅有非常才会大大幅提较低；且确实造成了那些非生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性或惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风对甲状腺激素化疗的不敏感。因此，在在发现的一种造成痛风对甲状腺激素化疗不敏感的病因-Th17通路，惹来了研究者者们前所未有的兴趣。

此外，IL-17A参加了痛风发病必要的多个特别，其里头包括了上皮巨噬细胞的在结构上改变、以及外周的伸长等。

虽然仅有多个研究者对一些针对IL 17A的单克隆抗体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患者里头的透过了风险评估；但现阶段只有一个研究者，深入探讨了这类化疗在痛风病患者里头的。

在这项月末10周、关的300多例里头度痛风病患者的研究者里头，病患分别不能接受了三种静脉注射的Brodalumab（皮射，每2周一次）或临床实验化疗。结果推断，从某种程度来看，该药对病患者的痛风掌控情形，与临床实验众所周知不才会显着的提升。

而且，非生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞痛风（所作将其概念为：病患者尿滴内生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞低于6%，或其呼出气一氧化氮分数低于25 ppb），也不必预测病患者对此类化疗的里头间体。因此，抗IL-17化疗，是否是对浸润内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的痛风病患者必要，仍正确性注意到。

N-药物具有多种确实与造成痛风和COPD化疗关的的药理依赖性。一项有关罗氟司特在里头度COPD病患者里头化疗应用领域的的测试推断，与临床实验紧接著病患者众所周知，罗氟司特可使病患肿滴内惰普遍性巨噬巨噬细胞的绝对数下降50%；但其惰普遍性巨噬巨噬细胞的比重却不受不良影响。

这样的结果有些奇怪，显然，其只不过是全血总巨噬细胞可用变异普遍性大，且缺失可重复普遍性；而血巨噬细胞分类律可用，则具有不够好可重复普遍性的一种突显而已。而这类药物对于较差概念的支气管痛风病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞的不良影响，在此之前即已见引述。

长期以来，人们相反据信吗啉头孢菌素具有“非特异普遍性的抗炎依赖性”。也有观点相信醋竹桃抑制剂可通过其未知的必要，而归因于安抚泼尼松可用的依赖性。

在在，一项月末8周、关的45例心绞痛难治普遍性痛风病患者的研究者推断，克拉抑制剂化疗可下降这些病患肿滴内的IL-8水平及其惰普遍性巨噬巨噬细胞总数。克拉抑制剂的这种缺点，在28例非生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性痛风病患者里头不够为显着。而且，其这种缺点还与病患生活数量级及痛风病症评分的提升关的。这对于那些与环境激发物关的的痛风病患者而言，不够是如此。

因此，上述这项非常才会重要的研究者证明，针对肿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞总数及其活普遍性的化疗，对于心绞痛痛风病患者确实有重要意义。但值得注意的是，由于在这项研究者里头，病患的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞基线水平，确实才会被某些人视为同属消失诱发才会范围之内；并进而使人们对于该研究者结果的上述解释归因于批评。因此，克拉抑制剂上述缺点的临床研究关的普遍性，仍正确性再进一步表明。

另一项关的100多例心绞痛痛风病患者的不够大型的研究者，风险评估了月末6个年底的毛毛抑制剂化疗的。结果推断，虽然从某种程度来看，偏袒化疗并不必必要降低病患的痛风急普遍性更严重心脏病；但与临床实验化疗众所周知，那些被概念为“非生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性痛风”的病患，具有不够长的痛风急普遍性心脏病，和不够好的生活数量级。

在该研究者里头，“非生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞普遍性痛风”主要根据病患者尿滴内的生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞可用低于200 /毫升而概念，并据此据信病患者的浸润内以惰普遍性巨噬巨噬细胞偏重于。

因此，对于那些不依赖生普遍性氯化钠巨噬巨噬细胞的生理生理更再进一步所驱动的痛风病患者而言，吗啉头孢菌素化疗，确实才会对此类病患者助长临床研究获益。但这一结论还所须要在概念不够完全相反的病患者人群里头，开展不够大且不够长期的研究者来加以表明。

半胱氨酸X半胱氨酸趋化特异性酶CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞激活胺-78等配体的酶，其也是很强的惰普遍性巨噬巨噬细胞生物化学正向物。因此，CXCR1/2酶参加了惹来惰普遍性巨噬巨噬细胞到增生口部周围，并正向其活化，存活，以及起因潜在紧接著织伤害的主要必要。

在在，有研究者风险评估了一种强效CXCR2拮抗剂-SCH527123的和安全普遍性。在该研究者里头，33例肿惰普遍性巨噬巨噬细胞数增大的心绞痛痛风病患者被随机分紧接著，并分别不能接受了月末4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或临床实验（n=12）化疗。

所有入选病患者仅有经过了尤其的同样，并符合不限标准，即：才会被相信发挥作用惰普遍性巨噬巨噬细胞诱发才会，且这种诱发才会不太确实是由于传染所惹来。

研究者结果推断，SCH527123化疗可使病患肿惰普遍性巨噬巨噬细胞的比率平仅有下降36.3%，而相比之下，临床实验紧接著病患的这一比重则增大了6.7%。

在研究者的第4周落幕时，化疗紧接著病患平仅有的尿滴内生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞绝对值下降了14%，但其在第五周内已趋于稳定。

研究者还推断，化疗紧接著病患者具有相当多的轻度急普遍性更严重心脏病，并发挥作用痛风掌控问卷评分提升的趋势。但病患的1秒用力呼气量（FEV1），肿髓酪氨酸蛋白水平，IL-8，或弹普遍性蛋白蛋白等特指标无非常才会大变化。此外，2紧接著病患彼此间的某种程度不良里头间体率无显着差异。

因此，尽管该偏袒化疗在下降病患者浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞为数特别非常才会必要；但要推断其临床研究特别的，确实还所须要不够长研究者的时间。

总之，现阶段的研究者结果证明，生普遍性惰普遍性巨噬巨噬细胞确实参加了那些非传染普遍性痛风病患者的生理更再进一步。对浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞透过偏袒的好处，确实体现在病患者的浸润粘滴生成、生活数量级，以及随着时间推移的FEV1下降特别的提升，而不是其急普遍性更严重心脏病的下降。但这些结论，同样所须要有不够长时间且不够大规模的研究者来加以表明。

此外，引入髓酪氨酸蛋白和弹普遍性蛋白蛋白等小小分子拮抗剂，直接对抗惰普遍性巨噬巨噬细胞活普遍性的研究者，将确实有助于再进一步阐明惰普遍性巨噬巨噬细胞在造成痛风病患者里头所起的依赖性。

结论

虽然直角的研究者证明，在一些造成痛风病患者的浸润内，可注意到到惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的自然现象；而且，这些病患者确实还发挥作用着可推动其浸润、或哮喘惰普遍性巨噬巨噬细胞里头间体的先天普遍性免疫功能诱发才会；然而，上述自然现象或诱发才会是否是是病患者不能接受止痛药化疗所助长的负面不良影响；或是病患者浸润质多样性改变所归因于的里头间体；再再进一步或者，其是否是直接参加了痛风的生理更再进一步，并与病患者的痛风造成层面关的，现阶段仍不可信。

假如能根据病患者肿滴内惰普遍性巨噬巨噬细胞为数或其活普遍性的会有下降时，来考虑到出具有惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风特点的人群，并在这些人群里头开展必须要的研究者；那么，诸如抗CXCR2疗律等在内的化疗，将才会为人们深入探讨惰普遍性巨噬巨噬细胞对痛风造成层面的不良影响，提供机才会。

最后，不限的这种确实普遍性仍一直发挥作用，那就是：惰普遍性巨噬巨噬细胞浸润，确实只是浸润消失诱发才会修复更再进一步里头，一个极为重要的紧接著成一小。

由于大多数惰普遍性巨噬巨噬细胞普遍性痛风对止痛药化疗里头间体不佳，因此，在上述问题得到解决之前，对关的病患者不额外引入止痛药化疗，似乎是合理的。此外，对于此类病患者，还应风险评估其浸润内惰普遍性巨噬巨噬细胞增大的原因；在确实的情形，缺失其获得普遍性的免疫功能缺点；并适时加用抗生素化疗。

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编辑： zhangzhigang